Что такое треугольник варда

Видео:Алексей Глызин - ТреугольникСкачать

Денситометрия бедренных костей

Денситометрия бедренных костей

Цена: от 1700 рублей

Среднее время процедуры: 2-3 минуты

Необходимость подготовки: нет

Рентгеновская денситометрия проксимального отдела бедренной кости (шейки бедренной кости)

Денситометрия (двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия, ДРА) позволяет определить минеральную плотность костной ткани с помощью рентгеновского излучения и предсказать риск развития переломов. Рентгеновская трубка прибора генерирует пучок двухэнергетического излучения. Его «мягкая» и «жесткая» составляющие по-разному поглощаются тканями организма и попадают на детектор. По размерам, толщине и плотности костей рассчитываются коэффициенты Т-критерия (сравнение данных пациента с показателем здорового молодого человека соответствующего пола) и Z-критерия (сравнение с популяцией того же пола, веса и возраста). Денситометрия – высокочувствительный метод, позволяющий обнаружить минимальную потерю плотности костного матрикса (до 2 %) с низкой погрешностью измерения. Повторную денситометрию рекомендуется проводить с использованием того же оборудования, на котором было выполнено первичное обследование, с частотой один раз в год.

Факторы риска развития остеопороза:

— низкая минеральная плотность костной ткани

— пол (чаще болеют женщины)

— ранняя менопауза (прекращение месячных в возрасте до 45 лет).

— гипогонадизм (дефицит половых гормонов)

— низкая масса тела (менее 55кг у женщин и 70кг у мужчин)

— прием лекарственных препаратов (например, глюкокортикоидов)

— низкая физическая активность

— недостаточное потребление кальция и витамина Д

— эндокринные заболевания (заболевания щитовидной железы, гиперпаратиреоидизм), ревматические заболевания

— длительность грудного вскармливания более 6-8 месяцев

— большое количество беременностей (более 3х)

Показания к денситометрии проксимального отдела бедренной кости (шейки бедренной кости)

• Женщины в возрасте 65 лет и старше

• Женщины в постменопаузе моложе 65 лет при наличии таких факторов риска, как низкая масса тела, предшествующие низкотравматичные переломы, наличие заболевания или прием препаратов, способствующих снижению костной массы

• Женщины в период перехода в постменопаузальный период с факторами риска: низкая масса тела, предшествующие низкотравматичные переломы, прием препаратов, способствующих снижению костной массы

• Мужчины в возрасте 70 лет и старше

• Мужчины моложе 70лет с факторами риска переломов: низкая масса тела, предшествующие низкотравматичные переломы, наличие заболевания или прием препаратов, способствующих снижению костной массы

• Взрослые с переломами при минимальной травме в анамнезе

• Взрослые с заболеваниями или состояниями, приводящими к снижению МПК

• Все пациенты, кому назначена терапия глюкокортикоидами или другими препаратами, снижающими МПК

• Все пациенты, которым планируется назначение антиостеопоротической терапии

• Все пациенты, которым проводится терапия остеопороза, для контроля её эффективности

• Женщины, прекратившие прием препаратов заместительной гормонотерапии

Методика исследования:

Перед денситометрией необходимо снять одежду с металлическими элементами (пуговицами, пряжками, застежками). Во время денситометрии пациент находится на специальном столе в положении лежа на спине, ноги фиксируются на треугольной подставке таким образом, чтобы пятки были отведены кнаружи. Рентгеновскими лучами проводится сканирование области тазобедренного сустава (измерение МПК может быть равноценно проведено на любом бедре, чаще на левом). Регион (область тазобедренного сустава) включает в себя 5 анатомических областей: шейку бедра, большой вертел, межвертельную область, область Варда и верхнюю часть бедренной кости. Для анализа используется область шейки бедра (Neck) и весь проксимальный отдел бедренной кости (Total Hip). Для диагноза выбирается наименьшее значение Т-критерия из этих двух областей. Другие отделы бедра, включающие область Варда и большой вертел в диагностике не используются.

Подготовка и время исследования:

Денситометрия проксимального отдела бедренной кости (шейки бедренной кости) не требует никакой предварительной подготовки. Сама процедура совершенно безболезненна. Время исследования – 2-3мин

Подготовка к денситометрии

Питайтесь, как обычно, но прекратите принимать добавки кальция, по-меньшей мере, за сутки до обследования. Наденьте свободную удобную одежду без металлических замков, поясов и пуговиц.

Если вы недавно прошли обследование с применением бария или компьютерную томографию (КТ) с применением контрастного вещества или радиоизотопное сканирование, сообщите об этом своему врачу; возможно, вам придется подождать 7-10 дней, прежде чем делать исследование.

Если есть малейшая вероятность того, что вы беременны, сообщите об этом своему врачу.

КОСТНАЯ ДЕНСИТОМЕТРИЯ — ЭТО НЕИНВАЗИВНОЕ И АБСОЛЮТНО БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ, НАПОМИНАЮЩЕЕ ВСЕМ НАМ ЗНАКОМУЮ РЕНТГЕНОГРАФИЮ.

Кардиостимулятор не является противопоказанием к проведению стандартной денситометрии.

Противопоказанием для проведения программы «все тело» являются: беременность, лактация, эндопротезы, кардиостимулятор.

Дозовая нагрузка: 0,03мЗв

Противопоказания для выполнения денситометрии проксимального отдела бедренной кости (шейки бедренной кости):

• наличие переломов шейки бедренной кости, а также наличие металлических конструкций после операций на области тазобедренного сустава

Дополнительные исследования при необходимости:

• при выявлении переломов шейки бедренной кости, а также наличие эндопротеза тазобедренного сустава, выполняют сканирование области соседнего тазобедренного сустава

• сдача анализов крови (по назначению врача эндокринолога или ревматолога)

Видео:Геометрия 7 класс (Урок№9 - Треугольник.)Скачать

Что такое треугольник варда

Лечение перелома шейки бедра у пожилых людей с учетом классификации Гордена

Лечение переломов шейки бедра остается одним из труднейших разделов травматологии. Уже давно оперативный метод лечения стал основным и практически единственным. В связи с успехами в методах эндопротезирования тазобедренного сустава появилась тенденция решать проблему лечения переломов шейки бедра радикально – эндопротезирование и никаких альтернатив. Причины таких тенденций различны, но вряд ли они оправданы. Переломы шейки бедра не одинаковы и методы оперативного лечения могут быть различными.

Выбрать адекватный метод оперативного лечения, в определенной мере прогнозировать жизнеспособность головки бедра помогает классификация Гардена. Этой классификацией пользуются практически во всех странах. В научных публикациях, посвященных переломам шейки бедра, материал обрабатывается чаще всего на основе этой классификации. Поэтому так важно знать сущность данной классификации.

Британский хирург-ортопед Р.С.Гарден (Robert Symon Garden, родился и работал в Шотландии, годы жизни – 1910-1982) сделал немалый вклад в изучение функциональной анатомии шейки бедренной кости и субкапитальных переломов, предложил оригинальную методику их остеосинтеза. В 1961 году в своей работе «Low-angle fixation in fractures of the femoral neck». J Bone Joint Surg 1961; 43B:647 он предложил свою классификацию субкапитальных переломов шейки бедра (многие западные хирурги-ортопеды в понятие субкапитальных переломов включают и переломы, которые принято у нас называть трансцервикальными).

Описание классификации Гардена приводится в соответствии с оригиналом этой статьи.

Для правильного понимания классификации необходимо остановиться на некоторых особенностях анатомии рассматриваемой области.

Анатомия рассматриваемой области

Шейка и головка бедра состоят из губчатой костной ткани, покрытой по периферии тонкой пластинкой компактного вещества. На нижне-внутренней поверхности шейки этот слой толще и носит название дуги Адамса. Участок дуги Адамса с зоной уплотнения губчатой ткани в проекции малого вертела у основания шейки бедра носит название бедренной шпоры.

В 1867 году Von Meyer и Culmann, анатом и инженер, сравнили трабекулярное строение губчатой кости в пределах шейки бедра с конструкцией подъемного крана и из этого разработали напряженно-траекторную модель строения кости этой области.

Костные балки шейки бедра имеют вид свода. Губчатая ткань состоит из системы тонких перекладин, расположенных в виде арок, благодаря чему сила тяжести тела передается на стенки костной трубки (диафиза). Эти перекладины расположены соответственно линиям траекторий сжатия и растяжения подобно кронштейну и направляются дугообразно к середине кости, перекрещиваясь между собой под прямым углом. Такое строение шейки бедра придает ей значительную прочность и позволяет противостоять тяжести тела.

Основные трабекулы шейки бедра складываются в три отчетливых пучка: латеральный, медиальный и аркообразный. Причем система медиальных трабекул имеет свое «продолжение» в костях таза, с трабекулами которых они лежат на одной прямой линии. Трабекулы медиального пучка лежат примерно под углом в 160° по отношению к медиальной поверхности бедра.

A. Медиальная система трабекул B. Латеральная система трабекул C. Аркообразная система трабекул

В аксиальной проекции латеральные и медиальные трабекулы пересекаются в центе шейки бедра по прямой линии, т.е. под углом 180°.

Эти вышеизложенные замечания будут необходимы при рассмотрении классификации Гардена.

Между основными системами трабекул в костной структуре шейки бедра имеются места, бедные костными балочками. Это так называемые: треугольник Варда, участок Вольфа и участок в области большого вертела.

В пожилом возрасте, в результате изнашивания и рассасывания костных балочек, меняется структура шейки бедра. После 55 лет костные балочки и пластинки шейки бедра становятся менее мощными и частично даже исчезают. На месте исчезнувшей костной ткани образуются полости, заполненные желтым костным мозгом. После 60 лет эти полости встречаются в 80% случаев. С возрастом нарастают явления остеопороза, увеличивается количество и размеры полостей.

Следовательно, в результате возрастных изменений прочность шейки бедра уменьшается, кость становится хрупкой.

Тазобедренный сустав, будучи прикрыт со всех сторон мощным слоем мышц и подкреплен прочным связочным аппаратом, считается наименее доступным в смысле хирургических вмешательств.

Фиброзная сумка сустава состоит из соединительнотканных волокон, идущих в продольном и поперечном направлениях. Переплетение волокон придает сумке прочность. К костям таза сумка прикрепляется вокруг вертлужной впадины. На передней поверхности шейки бедра фиброзная сумка спускается ниже переходной складки синовиальной оболочки на 10-20 мм и прикрепляется вблизи межвертельной линии. Сзади сумка прикрепляется на границе наружной и средней трети шейки бедра. Некоторые из наиболее глубоких волокон фиброзной капсулы отражаются в медиальном направлении по шейки бедра лишенной надкостницы, вдоль которой они идут к субкапитальной суставной борозде. Эти волокна группируются в довольно прочные пучки, которые условно выделяют как связки. По задней поверхности шейки бедра проходит такая довольно прочная связка (связка Weitbreeht’а), которая играет значительную роль в механизме перелома шейки бедра.

Синовиальная оболочка начинается по окружности связки головки бедра, окутывает ее, доходит до вырезки вертлужной впадины и переходит на внутреннюю поверхность фиброзной сумки, а с нее на шейку бедра и, образовав переходную складку, доходит до начала хрящевой части головки. Синовиальная и фиброзная оболочки сращены.

Часть синовиальной мембраны, подкрепленной фиброзными пучками, покрывающая шейку бедра выделяют как capsula reflexa, через которую проходят основные сосуды, питающие головку бедра. Внутри сустава на синовиальной оболочке находится ряд продольных и горизонтальных складок. Продольные складки представляют собой дупликатуры оболочки и известны как внутрисуставные связки. Их в основном три: передняя, внутренняя и верхненаружная. На шейке бедра можно выделить внесуставную и внутрисуставную части. На передней, верхней и нижней поверхности шейки бедренной кости остаются вне капсулы только узкие (0,5 – 1,0 см) полоски кости не покрытые синовиальной оболочкой, в то время как на задней поверхности 2 /₃ или 1 /₂ шейки находятся вне сумки тазобедренного сустава. Именно поэтому многие хирурги-ортопеды склонны относить базальные переломы шейки бедра к внесуставным.

Кровоснабжение шейки и головки бедра осуществляется за счет внекостной и внутрикостной системы. При переломе шейки бедра целостность внутрикостных сосудов нарушается, и питание головки бедра осуществляется за счет внекостной системы.

Внекостная система кровоснабжения шейки и головки бедра формируется за счет медиальной огибающей бедро артерии (ей придается основное значение), латеральной огибающей бедро артерии, артерии связки головки бедра (значение последней незначительное, а с возрастом эта артерия довольно часто облитерируется).

Из этих источников формируются следующие группы артерий: верхние артерии шейки и головки бедра, задние и передние артерии шейки, нижние артерии головки и артерия связки головки бедра.

Верхние и нижние артерии головки бедра в течение всей жизни являются основными источниками питания головки.

Следует подчеркнуть, что нижние артерии головки проходят в свободном крае складки Амантини-Саввина, которая отстоит от шейки на всем ее протяжении на 0,5 – 0,8 см. Ветвей к шейке бедренной кости они не дают, а непосредственно входят в нижнелатеральный сегмент головки.

При переломах шейки бедренной кости нижняя синовиальная складка Амантини-Саввина не разрывается, сохраняются при этом и нижние артерии головки. В случае отсутствия дугового анастомоза верхних и нижних артерий внутри головки верхнелатеральный сегмент ее оказывается в условиях ишемии, что и приводит к деструктивным изменениям в верхнелатеральном сегменте, характерном для асептических некрозов головки бедренной кости.

Остеопороз, отсутствие надкостницы, плохое кровоснабжение центрального отломка, влияние синовиальной жидкости – все это создает сложности в лечении переломов шейки бедра. Сращение возможно только по типу первичного при правильном положении отломков и прочной их фиксации (сращение не исключает развития асептического некроза).

Механизм повреждения

Предрасполагающими моментами для возникновения переломов шейки бедра являются: снижение эффективности мышечной защиты, остеопоротические изменения в костях, уменьшение шеечно-диафизарного угла.

Основной причиной возникновения переломов шейки бедра считают падение на область большого вертела. Но часто бывает трудно установить, явился ли перелом следствием или причиной падения. Сходство повреждения, возникающего во втором случае, с патологическим переломом трудно игнорировать. Возникновение таких переломов можно приписать дегенеративным изменениям, происходящим в костной структуре шейки бедра.

С возрастом мышцы, которые контролируют тазобедренный сустав, постепенно теряют свой тонус и способность выполнять ту роль, которую они играют в акте ходьбы. Сохранение равновесия на одной ноге становится все более неуверенным, и эта неуверенность усиливается снижением остроты специфических ощущений. Размашистая походка в молодом возрасте уступает место при старении шаркающей походке. В результате перераспределения нагрузочных напряжений опорные системы головки и шейки бедра подвергаются перестройке. В процессе ослабления опорных систем, которые должны вызываться этой перестройкой, легко может случиться стресс-перелом. Иногда такие переломы остаются нераспознанными и заживают спонтанно.

Линия расхождения при таких стресс-переломах начинается в верхней точке перехода шейки в головку бедра и постепенно спускается вниз до тех пор, пока не встречается с нижней кортикальной подпорой шейки (дуга Адамса). Усилия весовой нагрузки в значительной степени переходят на эту подпору. Таким образом, этот процесс постепенно приводит к распаду целостности во внутренней опорной системе, но финальная стадия влечет за собой фактический перелом нижнего кортикального слоя. Малейший поворот, неосторожное движение, неверный шаг разламывает этот кортикальный слой, и перелом становится полным. Проксимальный фрагмент становится тогда конусовидным отломком с рентгенологическими признаками свежего перелома, а у верхушки конуса почти всегда обнаруживается раздробление. Иногда встречается перелом по типу «зеленой веточки», результатом которого является так называемый абдукционный или вколоченный перелом.

Из всего этого, конечно, не следует, что все переломы шейки бедра являются вариантами такого стресса. В тех случаях, когда налицо ясная, единственная причина повреждения, там имеет место истинный перелом здоровой кости.

У больных с субкапитальными (имеются в виду и трансцервикальные переломы) выявляется небольшое укорочение и наружная ротация конечности. В течение нескольких часов или дней укорочение и ротация могут усиливаться. Прочная связка Weibrecht’а в заднем отделе синовиальной мембраны (capsula reflexa) вряд ли может быть разорвана при этих повреждениях, но на анатомических препаратах эта структура легко отделяется от задней поверхности шейки бедра. Опрокидывание головки бедра (внутренняя ротация и абдукция), которая встречается при свежих повреждениях, наводит на мысль, что головка бедра вначале удерживается задним креплением к шейке бедра посредством этой связки. Эта связка вначале препятствует тенденции конечности к наружной ротации, но постепенно отделяясь от задней поверхности шейки бедра, позволяет наступить этой деформации. В то же самое время концентрация значительного давления на точке опоры наружно-ротирующих сил задней стороны линии перелома выламывает осколок или раздавливает тонкий кортикальный слой шейки бедра. Открытая репозиция таких переломов показывает, как плотно сдавлены фрагменты окружающими мягкими тканями, и сомнительно наступление полной наружной ротации дистального фрагмента до тез пор, пока не наступит хотя бы небольшое разрушение заднего кортикального слоя. Когда наступает такое разобщение отломков, головка бедра освобождается от влияния дистального фрагмента и возвращается в более нормальное положение в вертлужной впадине. Тогда ее медиальные трабекулы ложатся на одной прямой с их продолжением в костях таза.

На описании этого механизма повреждения и основывается классификация Гардена.

Классификации

Вначале переломы шейки бедра были разделены на интракапсулярные и экстракапсулярные (Astley Cooper, 1983). Позднее они стали подразделяться на субкапитальные, трансцервикальные и базальные (в настоящее время в понятие субкапитальных переломов многие хирурги включают и трансцервикальные, т.е. все внутрисуставные; базальные относят к внесуставным). Субкапитальный тип переломов был в дальнейшем подразделен на абдукционные, или «вколоченные», и аддукционные, или варусные переломы. Но со времен классического описания Linton’а истинной природы этих переломов указанный метод подразделения был постепенно отброшен в известной классификации Pauwels’а (1935), основанной на величине наклона линии перелома, как это показывает передне-задняя рентгенография. Тем не менее, наклон этой линии отличается примечательным постоянством, и только в редких случаях обнаруживается подлинное изменение наклона этой линии. Субкапитальные переломы обнаруживают тенденцию следовать единому, основному положению, а их изменчивое рентгенологическое проявление обусловлено большей частью степенью смещения отломков. Это может иногда проявляться, например, в том, как нелеченый перелом I типа по Pauwels будет переходить во II или III тип, так как наружная ротация дистального фрагмента относительно проксимального усиливается от раздробления или сплющивания задней поверхности шейки.

Существуют, конечно, и другие классификации (включая АО), но не вижу смысла их здесь рассматривать.

Классификация Гардена

Стадия I (тип I). Незавершенный (неполный) субкапитальный перелом.

«Абдукционное» или «вколоченное» повреждение, при котором перелом нижнего кортикального слоя происходит по типу «зеленой веточки». Минимальная наружная ротация дистального фрагмента относительно проксимального создают рентгенологическую иллюзию вколочения. Медиальные трабекулы внутренней опорной системы в дистальном фрагменте лежат в положении абдукции сравнительно с их продолжением в головке, которые находятся соответственно в положении аддукции. Если не предпринять меры, этот перелом может становиться завершенным.

Стадия II (тип II). Завершенный (полный) субкапитальный перелом без смещения.

Нижняя кортикальная подпора разрушается. Но опрокидывание головки бедра отсутствует. Как и в I стадии перелома, плотно соприкасающиеся фрагменты при этом переломе могут уступить наружно-ротирующим силам, и тогда появится классическая картина субкапитального перелома (III стадия). Положение трабекул близко к нормальному.

Стадия III (тип III). Завершенный субкапитальный перелом с частичным смещением (с неполным разобщением отломков).

Два фрагмента удерживаются их задним связочным креплением, разрушение заднего кортикального слоя шейки бедра отсутствует. Поэтому наружная ротация дистального фрагмента опрокидывает головку в положение абдукции и внутренней ротации, что рентгенологически показывает направление медиальных трабекул в головке бедра. Если тенденции конечности к наружной ротации не препятствовать наружной или внутренней фиксацией, отрыв связочного крепления и раздробление тонкого заднего кортикального слоя шейки бедра приводят к полному разобщению отломков и наступает IV стадия.

Стадия IV (тип IV). Завершенный субкапитальный перелом с полным разобщением отломков.

Эта стадия наступает тогда, когда связочный «шарнир» отделяется от задней поверхности шейки и страдает целостность ее задней поверхности. При этих условиях фрагменты освобождаются друг от друга, и головка бедра возвращаются в более нормальное положение в вертлужной впадине. На рентгенограммах ее медиальные трабекулы выравниваются с их продолжением в костях таза.

Лечение

Как уже говорилось, сращение перелома шейки бедра возможно только по типу первичного сращения кости – при правильном положении отломков и прочной их фиксации.

Поэтому так важно произвести отличную репозицию, правильно оценить характер перелома и добиться стабильной фиксации.

Критерии репозиции переломов шейки бедра никогда строго не определялись. Недостаточно полагаться просто на впечатление плохой, отличной или удовлетворительной репозиции.

В самом деле, бесчисленные примеры «удовлетворительной» репозиции показывают, что адекватная репозиция не достигается. Почти сферическая форма головки бедра может быть фактором, вводящим в заблуждение при оценке репозиции, если принимается во внимание только контур ее кортикального слоя. Правильная интерпретация положения головки по отношению к шейке бедра может быть получена изучением опорных трабекул в обоих фрагментах. Во фронтальной проекции медиальные трабекулы должны лежать приблизительно под углом в 160 o к медиальному кортикальному слою диафиза бедра. В аксиальной проекции медиальные и латеральные трабекулы должны сходиться по прямой линии оси шейки бедра.

Из репозиции должны быть исключены такие моменты как грубая тракция, резкие рычаговые приемы, так как они могут привести к разрыву заднего связочного крепления, разрушению кортикального слоя шейки бедра, что ухудшает стабильность перелома.

В I стадии перелома вопрос о репозиции не возникает, хотя наличие крайней вальгусной позиции (более 20 о ) может вызывать опасение развития в дальнейшем асептического некроза.

Во II стадии перелома не требуется. Должно доминировать мягкое обращение с переломом для того, чтобы избежать смещения.

При III типе перелома репозиция, как правило, довольно легка и стабильна, так как гарантируется сохранением заднего связочного крепления фрагментов, которое Smith (1953) сравнил с переплетом книги. Представляется важным выполнить репозицию в наиболее удобный момент до того, как этот «переплет» будет утрачен. Репозиция должна быть выполнена с крайней мягкостью и осторожностью, так как грубая сила может усугубить уже имеющиеся повреждения; перелом на операционном столе из III стадии перейдет в IV стадию.

В IV стадии, когда наступает полное разобщение отломков, утрачивается связочное крепление между фрагментами, многие из этих переломов не поддаются даже наиболее решительным попыткам как закрытой, так и открытой репозиции. Тщательная предоперационная оценка этих повреждений целесообразна в каждом случае. Небрежное рентгенологическое исследование недопустимо. Качественные рентгеновские снимки до и во время операции не только возможны, но и обязательны, а без них приходится сталкиваться с множеством ненужных проблем. Хороший рентгеновский снимок перед репозицией часто показывает, что этот перелом сопровождается раздавливанием тонкой задней стенки шейки бедра и раздроблением нижнего кортикального слоя, что означает, как трудна может быть репозиция. Применение ЭОП’а, конечно облегчает работу хирурга. Немногие хирурги могут честно претендовать на восстановление нормальной анатомии при этих повреждениях. Это подкрепляется таким откровенным признанием Clevelann и Fielding, которые в описании лечения 335 переломов шейки бедра сообщают, что «безупречная репозиция фрагментов никогда не удавалась». IV стадия переломов – камень преткновения субкапитальных повреждений. При этих переломах трудно достигнуть закрытым методом и отличной репозиции, и надежной стабильности. Этого можно достигнуть путем открытой репозиции, применением телескопируемой, компрессирующей конструкции, перекрытием дефекта трансплантатом (лучше на питающей ножке). Но даже если достигнуты хорошая репозиция и стабильность, достигнуто сращение перелома, в дальнейшем часто наступает асептический некроз головки.

Осложнения при различных типах переломов по данным различных авторов распределяются следующим образом:

I тип – сращение наступало практически у всех больных; асептический некроз наступал в 7-15% случаев.

II тип – сращение наступало также у большинства больных; асептический некроз развивался в 7-16% случаев.

III тип – несращение было в 20-26% случаев (по Гардену – в 7%); асептический некроз – 16-21% случаев.

IV тип – несращение наблюдалось в 30-35% случаев (по Гардену – в 43%); асептический некроз – 28-36% случаев.

Частота развития осложнений зависела не только от типа перелома, но и от возраста, веса больных. Несращение наступало чаще у больных старше 65 лет. Сегментарный коллапс был более выражен у женщин с ожирением. Результаты оперативного лечения были значительно хуже у больных с выраженным остеопорозом.

Выбор метода лечения

I тип перелома. Так как при консервативном методе лечения примерно в 12% случаев наступает смещение, методом выбора является остеосинтез. При фиксации таких переломов достигается 96% хороших и отличных результатов.

II тип переломов. Показан остеосинтез.

III и IV типы переломов. В настоящее время такие переломы у пожилых и старых людей считают показанием к эндопротезированию. Возраст оценивают по-разному: от 60 до 70 лет. Подход должен быть индивидуальным. Ориентироваться следует на физическое и психическое состояние больного, оценивать сопутствующую патологию. У старых людей показано, как правило, однополюсное эндопротезирование, если нет выраженных изменений со стороны вертлужной впадины. У лиц более молодых при III типе перелома показан остеосинтез. При IV типе перелома – остеосинтез телескопируемой конструкцией с перекрытием дефекта шейки бедра трансплантатом на питающей ножке, тотальное эндопротезирование.

Видео:Что такое Треугольник Карпмана?Скачать

Остеопороз

А. А. Мурадянц, Н.А. Шостак

ОСТЕОПОРОЗ (ОП) – хроническое системное метаболическое заболевание скелета, характеризующееся прогрессирующим уменьшением костной массы и ухудшением качества кости, что приводит к снижению её прочности и высокому риску переломов.

Основные детерминанты прочности кости:

• минеральная плотность кости (МПК),
• макро- и микроархитектура кости,
• размеры (геометрия) кости.

Микроструктурные нарушения при ОП затрагивают, как трабекулярную, так и кортикальные слои. Характерно уменьшение толщины трабекул, их количества и формы, увеличение расстояния между ними; также наблюдается уменьшение толщины кортикального слоя и повышение её пористости. Всё это приводит к возникновению микроповреждений и снижению устойчивости кости, что в целом повышает риск переломов.

В настоящее время ОП и ассоциированные с ним переломы считаются одной из главных причин снижения качества жизни, инвалидности и преждевременной смертности лиц пожилого возраста.

В 1770 году английский хирург John Hunter впервые высказал мысль о том, что кость — это постоянно обновляющаяся структура, в которой процессы разрушения и образования костной ткани протекают в тесной взаимосвязи между собой. Термин «остеопороз» впервые был использован в 1830 году французским патологом Jean Martin Lobstein при описании кости с выраженной порозностью. Однако только через 100 лет ОП стал рассматриваться как самостоятельное заболевание. Заслуга в этом принадлежит американскому врачу и эндокринологу Fuller Albright , который впервые представил описание постменопаузального ОП, указав на его связь с менопаузой, эстрогенной недостаточностью и кальций-фосфорными нарушениями (Albright F, Bloomberg E, Smith P.H. Post-menopausal osteoporosis. Trans Assoc Am Physicians. 1940;55,4:298-305). Также F. Albright были предприняты первые попытки лечения ОП при помощи инъекций эстрогенов.

• Более чем 75 миллионов людей в Европе, Японии и США страдает ОП. В России, по данным эпидемиологических исследований, ОП диагностируется у 30,5% — 33,1% женщин в возрасте 50 лет и старше, а у 24% из них наблюдается, по крайней мере, один клинически выраженный перелом.
• Среди страдающих ОП 80% составляют женщины и только 20% мужчины. С возрастом частота ОП возрастает. Жизненный риск остеопоротических переломов у женщин в 3-6 раз выше, чем у мужчин.
• Ежегодно во всем мире по причине ОП происходит 8,9 миллионов переломов костей, из которых 4,5 миллионов – приходится на долю Европы и США (ВОЗ, 2004 г). К 2025 году ожидается более чем двукратное их увеличение.
• По данным National Osteoporosis Foundation (NOF) к 2005 году расходы, связанные с лечением остеопоротических преломов составили $19 миллиардов, а к 2025 году достигнут $25,3 миллиардов.

ОП — междисциплинарная проблема, с которой сталкиваются врачи различных специальностей. По МКБ – 10 пересмотра ОП отнесён к XIII классу «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани».

М80-М85. Нарушение плотности и структуры кости

М80. Остеопороз с патологическим переломом

М81. Остеопороз без патологического перелома

М82. Остеопороз при болезнях, классифицированных в других рубриках

Клиническая классификация Российской ассоциации по остеопорозу (1997 г .)

• Первичный остеопороз
• Постменопаузальный (1-го типа)
• Сенильный (2-го типа)
• Ювенильный
• Идиопатический
• Вторичный остеопороз
  • Ревматические заболевания : ревматоидный артрит, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит.
  • Эндокринные заболевания : эндогенный гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга), тиреотоксикоз, гипогонадизм, сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гипопитуитаризм.
  • Нефрологические заболевания: хроническая почечная недостаточность, синдром Фанкони.
  • Заболевания органов пищеварения : мальабсорбция, хронические заболевания печени и т.д.
  • Гематологические заболевания : миеломная болезнь, талассемия, лейкозы, лимфомы.
  • Генетические нарушения: несовершенный остеогенез, синдром Марфан и др.
  • Лекарственный остеопороз: глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, антиконвульсанты (финлепсин), агонисты гонадотропин-рилизинг гормона, антациды содержащие алюминий, тиреоидные гормоны.
  • Другие заболевания и состояния : ХОБЛ, алкоголизм, иммобилизация, овариоэктомия, нервная анорексия, нарушения питания, трансплантация органов.

ОП — многофакторное заболевание, развитие которого определяют генетические, гормональные, конституциональные и внешнесредовые факторы. Вариабельность костной массы, как и особенности строения кости на 80% генетически детерминированы. Гормональный статус, средовые факторы (особенности питания, образа жизни, физической активности, вредные привычки и др.) оказывают значительное влияние на достижение максимального уровня костной массы и дальнейшие темпы его снижения. Развитию ОП также способствуют различные хронические заболевания (ревматические, эндокринные и т.д.), прием некоторых лекарственных средств.

Костная система является сложной, динамически изменяющейся структурой с активными метаболическими процессами. На протяжении всей жизни в ней постоянно протекают процессы формирования и резорбции (разрушения), составляющие цикл ремоделирования костной ткани . Продолжительность цикла костного ремоделирования составляет около 6 мес. В течение года обновляется примерно 10% костной ткани. Нарушение баланса между резорбцией кости и её образованием приводит к возникновению различных форм скелетной патологии, в том числе и ОП.

Ремоделирование кости является возраст-зависимым процессом. В пубертатном и постпубертатном периоде ( период роста ) костная масса активно увеличивается, достигая своего максимального значения или пика к 20-30 годам. Установлено, что чем выше уровень пиковой костной массы, тем менее значимы её дальнейшие потери с возрастом и тем меньше риск развития ОП. Вариабельность пиковой костной массы зависит от многих экзо- и эндогенных факторов ( генетические, гормональные, физическая активность, достаточное поступление кальция и др.).

После завершения периода роста и развития скелета наступает период стабилизации . В этот период процессы формирования кости и резорбции происходят с одинаковой интенсивностью и плотность кости не претерпевает значительных изменений. Физиологическое снижение костной массы начинается с 35 лет и резко возрастает в первые 5-10 лет после менопаузы. В этот период женщины теряют до 20% костной массы. Фактором, определяющим эти изменения, является дефицит эстрогенов .

Как известно, эстрогены являются мощными системными факторами подавляющими костную резорбцию. Дефицит эстрогенов приводит к уменьшению ингибирующего влияния на остеокласты и снижению активности остеобластов, повышению чувствительности костных клеток к действию паратиреоидного гормона, прорезорбтивных цитокинов (ИЛ-1, -6, -11, ФНО-a и др.), что способствует ускорению и разобщению процессов костного ремоделирования.

С 65-70 лет, темпы потерь костной массы замедляются и составляют всего 0,3-0,5% в год. Это обусловлено, прежде всего, инволютивными механизмами, приводящими к уменьшению продолжительности жизни остеоцитов, снижению активности остеобластов, развитию атрофических процессов в костной ткани. К факторам, ускоряющим в этот период деминерализацию кости относят дефицит кальция и витамина D, которым страдает более % женщин старше 70 лет, развитие вторичного гиперпаратиреоза, снижение физической активности. Помимо количественных потерь с возрастом кость претерпевает и существенные качественные изменения.

Факторы риска ОП. Структурно-функциональное состояние костной ткани, в постменопаузальный период определяют уровень пиковой костной массы, достигнутый в молодые годы, а так же воздействие внешних ( модифицируемых ) и внутренних ( немодифицируемых ) факторов способствующих чрезмерной её потере (табл.1). Определённое влияние на состояние костной ткани оказывают факторы, связанные с репродуктивной функцией женщин (первичное бесплодие, позднее менархе (старше 15 лет), олиго- аменорея и др.). Однако их значение в развитие ОП остаётся до конца не выясненным.

Табл.1. Доказанные факторы риска остеопороза

• Возраст старше 65 лет
• Женский пол
• Европеоидная (белая) раса
• Семейный анамнез остеопороза и/или низкотравматичных переломов
• Гипогонадизм
• Длительная иммобилизация
• Ранняя менопауза (в том числе хирургическая)
• Хронические воспалительные заболевания ( РА, болезнь Крона и др.)

ОТДЕЛЬНЫЕ ФОРМЫ ОСТЕОПОРОЗА.

Постменопаузальный остеопороз (ПМО) наиболее распространенная форма заболевания, при котором прогрессирующее снижение прочности кости ассоциировано с наступлением менопаузы (естественной или хирургической). ПМО относится к первичному остеопорозу I типа и характеризуется высоким уровнем костного метаболизма, при котором интенсивные процессы резорбции не компенсируется нормальным или повышенным процессом костеобразования. Данной формой ОП страдают преимущественно женщины 50-70 лет. Отличительной особенностью ПМО является преимущественное поражение трабекулярной (губчатой) костной ткани (позвонки, дистальный отдел лучевой кости).

Сенильный ОП наблюдается у лиц старше 70 лет и проявляется переломами проксимального отдела бедра. Сенильный ОП относится к первичному ОП II типа, для которого характерен низкий уровень костного метаболизма с преимущественным снижением процессов костеобразования. Уменьшение костной массы при сенильном ОП происходит пропорционально как в трабекулярной, так и в кортикальной кости.

Ювенильный ОП – относится к редким и малоизученным заболеваниям костной системы, которой страдают дети и подростки. Ювенильный ОП развивается за 2-3 года до пубертатного периода. Клинически проявляется болями в костях и переломами, включая компрессионные переломы позвоночника, дорсальным кифосколиозом, деформацией грудной клетки по типу «куриная» грудь, нарушением походки. При биохимическом исследовании наблюдается отрицательный кальциевый баланс. Диагноз ювенильного ОП устанавливается при исключении врожденных заболеваний скелета, и в первую очередь несовершенного остеогенеза, как наиболее частой причины компрессионных переломов в детском возрасте, различных форм рахита, ювенильной болезни Педжета, костного туберкулеза, остеомиелита.

Идиопатический ОП – ОП взрослых неясной этиологии, развивается преимущественно у мужчин в возрасте 25-60 лет и у женщин в пременопаузе (от 20 лет до менопаузы).Соотношение взрослых мужчин и женщин с идиопатическим ОП составляет 10:1. Диагноз идиопатический ОП устанавливается только при исключении всех возможных причин вторичного ОП и других метаболических остеопатий.

Остеопороз у мужчин – малоизученная форма ОП, которая практически в равном проценте случаев относится либо к идиопатическому, либо к вторичному ОП. Потери костной массы у мужчин начинаются в более позднем возрасте, чем у женщин и происходят более медленно. У них отсутствуют такие феномены как беременность, лактация и менопауза. Мужчины отличаются лучшей геометрией кости (шейки бедра), более массивным костным скелетом, большей пиковой костной массой, что делает их менее подверженными ОП и переломам. Вместе с тем, установлено, что смертность от переломов бедра, в течение первого года у мужчин в 2 раза выше, чем у женщин. А жизненный риск остеопоротических переломов для мужчин 60-ти лет оценивается в 25%. Выделяют следующие факторы риска ОП у мужчин:

• Гипогонадизм (первичный или вторичный)
• Низкий уровень физической активности
• Курение
• Злоупотребление алкоголем
• Дефицит кальция и витамина D
• Астеническое телосложение
• Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)

Вторичный ОП обусловлен различными заболеваниями или связан с длительным приемом ряда лекарственных препаратов. По некоторым оценкам, вторичный ОП составляет 60% от всех случаев ОП у мужчин, примерно половину всех случаев ОП у женщин в пременопаузе и встречается у 20% женщин в постменопаузе. Наиболее распространенной формой вторичного ОП является глюкокортикоидный ОП (ГК — ОП), которому подвержены до 30 — 50% пациентов. ГК, являясь одними из эффективных препаратов в лечении иммуновоспалительных заболеваний, в то же время, занимают лидирующее место среди причин вторичного ОП. Доказано, что не существует «безопасной» дозы ГК и даже прием 2,5-7,5 мг/сут в эквиваленте к преднизолону продолжительностью более 3 мес способствует снижению МПК и значительному повышению риска переломов позвоночника и шейки бедра.

Клинические особенности ГК — ОП :

• преимущественно бессимптомное течение;
• максимальное снижение МПКТ в первые месяцы ГК-терапии;
• возникновение переломов при более высоких значениях МПКТ, чем при первичном ОП.

ОП при ревматоидном артрите (РА). Развитие ОП является одним из наиболее тяжелых осложнений РА, определяющим неблагоприятное течение и прогноз болезни. Частота ОП у больных РА в 2-3 раза выше, чем в популяции. Снижение костной массы при РА отражает патологическое влияние системного аутоиммунного воспаления на костный метаболизм. Предполагается, что развитие ОП и суставной деструкции при РА имеет единые патогенетические механизмы, в основе которых лежит цитокин-зависимая активация остеокластогенеза, приводящая к повышению костной резорбции. Потери костной массы при РА могут носить как локальный (периартикулярный), так и системный (генерализованный) характер. Периартикулярный ОП является одним из ранних рентгенологических признаков РА и рассматривается в качестве предиктора суставной деструкции. Системный ОП , по мнению ряда авторов, также быстрее прогрессирует в первые годы болезни и отражает тяжесть течения РА.

Развитие ОП при РА определяется множеством общих и специфических, ассоциированных с заболеванием и лечением, факторов риска. Несмотря на многочисленные исследования, вклад каждого из них в процесс снижения костной массы оценить сложно ввиду тесного их взаимодействия. Среди общих факторов наибольшим весом обладают — пожилой возраст , менопауза , низкая масса тела , а также низкая физическая активность , которая у больных РА коррелирует с тяжестью функциональных нарушений. Из специфических факторов наибольшее значение имеют активность воспалительного процесса , тяжесть функциональных нарушений , длительность болезни и прием ГК .

Критерии отбора больных РА с высоким риском ОП (Haugeberg G.et al., 2002):

• Женщины > 50 лет, мужчины > 60 лет
• СОЭ > 20 мм/час или СРБ > 20 мг/л
• Функциональный статус: счет Штейнброкера > 3 или счет HAQ > 1,25
• Вес КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для ОП характерно бессимптомное течение более чем в 50% случаев, что позволило именовать его «безмолвной» болезнью. Как правило, первыми клиническими проявлениями ОП бывают его осложнения – вертебральные и вневертебральные переломы.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОСТЕОПОРОЗА

1. Боль в спине
2. Снижение роста
3. Увеличение грудного кифоза
4. Переломы при минимальной травме

Боль в спине. Возникновение боли в спине у больных ОП ассоциировано с компрессионной деформацией или переломом тел позвонков. Отмечено, что выраженность компрессии позвонков не всегда коррелирует с интенсивностью болей в позвоночнике. Боли в спине могут иметь острый (до 12 нед) или хронический характер (более 12 нед).

Факторы, влияющие на развитие хронической боли в спине при ОП:

1. Микро- и макропереломы позвонков
2. Сдавление и тоническое напряжение мышечно-связочного аппарата
3. Кифотическая деформация позвоночника
4. Давление ребер на гребни подвздошных костей
5. Вторичные дегенеративные изменения в структурах позвоночно-двигательного сегмента (межпозвоночных суставах, дисках и т.д.)
6. Психогенный фактор

Снижение роста более чем на 2,5 см за год, или на 4 см и более в сравнении с ростом в 25 лет позволяют предположить у пациента остеопоротический перелом позвонков.

Грудной кифоз («вдовий горб») – наиболее частое изменение осанки у пациентов с ОП. Увеличение грудного кифоза обусловлено множественными деформационными изменениями тел позвонков грудного и поясничного отделов позвоночника. На поздних этапах болезни компенсаторно развивается гиперлордоз поясничного отдела. Кифотическая деформация позвоночника, переломы поясничных позвонков приводят к уменьшению расстояния между ребрами и гребнями подвздошных костей и развитию илео-костального синдрома.

Перечисленные клинические симптомы ОП имеют ограниченную диагностическую ценность и позволяют лишь заподозрить ОП и связанные с ним переломы позвонков.

Остеопоротические переломы. Типичными для ОП считаются переломы шейки бедра, позвонков и дистального отдела предплечья. К нетипичым для ОП переломам относят: переломы черепа, костей лица, пальцев верхних и нижних конечностей, копчика. Отличительной особенностью остеопоротических переломов является развитие их при минимальной травме, т.е. произошедших спонтанно или при падении с высоты не выше собственного роста человека. Вертебральные переломы могут быть как бессимптомными или морфометрическими, так и сопровождаться развитием острых и хронических болей в спине (симптоматические или клинические переломы). Развитие низкотравматичных переломов костей является мощным предиктором последующих переломов и указывает на тяжёлое течение ОП. Так, при переломах позвонков риск последующих переломов любых локализаций повышается в 2,8 раз, а риск повторных переломов позвонков – в 5,4 раза. Согласно рекомендациям Российской ассоциации по остеопорозу (2005г), у женщин старше 70 лет, перенесших перелом вследствие минимальной травмы, диагноз ОП может быть выставлен без денситометрического исследования (уровень доказательности А) .

Диагностика ОП – это комплекс мероприятий включающий :

• расспрос и тщательный сбор анамнеза с определением факторов риска ОП и возможных причин вторичного ОП;
• физикальный осмотр с обязательным определением антропометрических данных больного (вес, рост);
• рентгенографическое исследование грудного и поясничного отделов позвоночника в боковой проекции;
• исследование МПК поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедра методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии;
• дифференциальный диагноз ОП, исключение других форм метаболических остеопатий.

Рентгенологические признаки ОП позвоночника:

• Увеличение рентгенопрозрачности тел позвонков
• Истончение кортикального слоя, подчеркнутость замыкательных пластинок
• Исчезновение трабекулярного рисунка, уменьшение или исчезновение поперечной и усиление вертикальной исчерченности тел позвонков
• Рамочная структура позвонка (симптом «оконной рамы»)
• Характерные деформации позвонка (рис.1)
• Компрессии чаще локализуются в Th11, Th12 и L1(рис.2)
• Измененные позвонки часто чередуются с малоизмененными или неизмененными позвонками (симптом «клавиш»)

Задачи рентгенографического метода в диагностике ОП :

• выявление предшествующих или текущих вертебральных и вневертебральных переломов;
• динамическое наблюдение за появлением новых переломов;
• дифференциальная диагностика остеопоретических переломов от других типов деформаций позвонков.

Для этого проводят латеральную рентгенографию поясничного (L1-L4) и грудного (Th4-Th12) отделов позвоночника. Снижение высоты позвонка более чем на 20% (или 4 мм) при латеральной рентгенографии позвоночника позволяет заподозрить вертебральный перелом . Для оценкихарактера, глубины и распространенности деформационных изменений тел позвонков используют рентгеноморфометрический метод .

Недостатки стандартной рентгенографии :

• метод не пригоден для ранней диагностики заболевания, так как выявляет признаки ОП при потере не менее 30 % костной массы;
• не позволяет оценить динамику изменений в костной ткани на фоне терапии.

Передняя клиновидная деформация

Двояковогнутая деформация или деформация по типу «рыбьего» позвонка

Задняя клиновидная деформация

Рисунок 1. Типичные деформации тел позвонков при остеопорозе

Рисунок 2. Тяжелый компрессионный перелом Th-12 позвонка у пациентки с глюкокортикоидным остеопорозом.

ОСТЕОДЕНСИТОМЕТРИЯ. Исследование МПК позволяет установить диагноз ОП, оценить его тяжесть и риск переломов. Существуют различные методы определения костной плотности, однако «золотым стандартом» в определении МПК признана двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия ( Dual Energy X-ray Absorbtiometry или DЕXA).

Показания для проведения остеоденситометрии:

• Женщины 65 лет и старше вне зависимости от факторов риска
• Мужчины в возрасте 70 лет и старше
• Женщины моложе 65 лет в постменопаузе, имеющие один и более фактор риска
• Взрослые с переломами при минимальной травме в анамнезе
• Взрослые, принимающие препараты или имеющие заболевания, приводящие к снижению костной массы
• Мониторинг эффективности терапии ОП

Для оценки МПК исследуется проксимальный отдел бедренной кости (Neck- шейка бедренной кости, Wards – область Варда, Troch – большой вертел, Тоtаl – суммарный показатель) и поясничный отдел позвоночника L1-L4 (рис.3). Результаты исследования выражаются в граммах минерала на единицу площади сканирования (г/см2). Наряду с абсолютными показателями плотности кости в результатах денситометрии автоматически вычисляются Т- и Z- критерии в процентах и величинах стандартного отклонения ( SD). Т-критерий представляет собой количество стандартных отклонений от среднего значения МПК здоровых лиц в возрасте 20-40 лет. Z-критерий оценивает количество стандартных отклонений в сравнении с нормативными показателями для аналогичного исследуемым лицам возраста и пола. По рекомендации ВОЗ диагноз ОП устанавливается на основании результатов исследования МПК методом DЕXA, используя для этого данные Т-критерия.

Критерии остеопороза (ВОЗ, 1994г.) по данным измерения МПК:

• НОРМА — значения Т-критерия более -1,0 SD
• ОСТЕОПЕНИЯ — Т-индекс от –1,0 до –2,4 SD
• ОСТЕОПОРОЗ — Т-индекс от -2,5 SD и менее
• Тяжелый ОСТЕОПОРОЗ — Т-индекс -2,5 SD + по крайней мере 1 патологический перелом

Критерии ОП разработаны ВОЗ в основном для женщин европеоидной расы в постменопаузе, но могут быть применимы и для мужчин старше 50 лет. Согласно рекомендациям Международного общества клинической денситометрии (ISCD,2004г) в оценке МПК у женщин в пременопаузе и у молодых мужчин, а также у детей и подростков обоего пола предпочтительнее использовать Z-критерий. Диагноз ОП в этом случае устанавливается только при сочетании низких показателей МПК (Z-критерий

Рисунок 3. Заключения денситометрического исследований проксимального отдела правой бедренной кости (А) и поясничного отдела позвоночника (Б) методом DXA

( 1 – график референсной базы данных и результатов исследования пациента ; 2 – таблица сравнительной оценки МПК по T- и Z-критериям, на основании которой формулируется заключительный диагноз ) .

ОЦЕНКА АБСОЛЮТНОГО РИСКА ПЕРЕЛОМОВ

Считается, что способность МПК предсказывать перелом, сопоставима с использованием показателей артериального давления для прогнозирования инсульта. При снижении МПК на 1 стандартное отклонение риск переломов возрастает в 1,5-3 раза. Однако снижение костной массы является важной, но не единственной причиной повышения риска переломов. Вклад в повышение риска вносят независимые от МПК клинические факторы риска (КФР) переломов.

Клинические факторы риска переломов (European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women, 2008) :

1. Возраст
2. Пол
3. Низкий индекс массы тела
4. Предшествующие низкотравматичные переломы (особенно бедра, лучевой кости и позвоночника)
5. Семейный анамнез переломов бедра
6. Лечение ГКС ( > 5 мг преднизолона ежедневно в течение 3 мес и более)
7. Курение
8. Прием алкоголя 3 единицы и более ежедневно (1 единица = 8-10г алкоголя; 3 единицы = 285 мл пива или 30 мл спирта, или 120 мл вина, или 60 мл аперитива )
9. Вторичные причины остеопороза (прежде всего РА)

ВОЗ был предложен FRAX-алгоритм позволяющий рассчитать 10-летнюю вероятность развития переломов для мужчин и женщин при использовании отдельных клинических факторов риска и их количества, а также значений МПК по Т-критерию (таб.2,3,4). Риск будущего перелома считается высоким при значении абсолютного риска > 20% , средний — от 10 до 20% , низкий — . Компьютерная программа по расчету риска переломов представлена на сайтеwww.shef.ac.uk/FRAX.

Необходимые лабораторные исследования до начала терапии ОП:

• Клинический анализ крови, общий анализ мочи
• Биохимический анализ крови с обязательным определением креатинина и скорости клубочковой фильтрации
• Определение кальция (свободного и ионизированного), фосфора, костной щелочной фосфатазы в сыворотке крови
• Суточная экскреция кальция и фосфора с мочой
• Определение 25-гидрокси витамина D (по показаниям)
• Паратиреоидного гормона (по показаниям)
• Биохимические маркёры костного метаболизма (таб.2)

Таблица 2. Маркёры костного ремоделирования

• Костная щелочная фосфатаза в сыворотке крови
• Остеокальцин

• N- и С-концевой телопептиды коллагена I типа (NTx и CTx) в крови
• NTx, пиридинолин и дезоксипиридинолин в моче

Исследование биохимических маркеров костного метаболизма не имеет диагностической ценности и в основном преследует две цели:

1. Оценить уровень и скорость костного метаболизма (определить тип ОП)
2. Оценить эффективность антиостеопоротической терапии

Исследование костных маркеров в динамике на ранних этапах лечения позволяет выделить пациентов «отвечающих» и «не отвечающих» на терапию. Установлено, что снижение маркеров костной резорбции на 50% в первые 3-6 мес указывает на хороший ответ пациентов на лечение. В то время как динамику МПК в ответ на лечение можно заметить не ранее чем через год.

Важным этапом в диагностике ОП является исключение сходных состояний сопровождающихся нарушениями костного метаболизма и переломами (табл.3).

Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать остеопороз:

1. Остеомаляция
2. Костные метастазы
3. Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ)
4. Болезнь Педжета (костная)
5. Миеломная болезнь

Таблица 3. Дифференциально-диагностические признаки (лабораторные) метаболических остеопатий

🔥 Видео

Признаки равенства треугольников | теорема пифагора | Математика | TutorOnlineСкачать

Варщик мефедрона раскрывает секреты: вопросы и ответы. Как варят у нас и в ЕС.Скачать

Выживший летчик рассказал, что он увидел в Бермудском треугольникеСкачать

Признаки равенства треугольников. 7 класс.Скачать

Треугольники. 7 класс.Скачать

7 класс, 14 урок, ТреугольникСкачать

Бедренный треугольник- важно знать при бедренных грыжах #бедренныйтреугольник #грыжа #бедреннаягрыжаСкачать

7 класс, 17 урок, Медианы, биссектрисы и высоты треугольникаСкачать

Периметр треугольника. Как найти периметр треугольника?Скачать

✓ Свойства и признаки равнобедренного треугольника | Ботай со мной #008 | Борис ТрушинСкачать

Почему в треугольнике против большей стороны - больший угол ➜ ДоказательствоСкачать

Мышечная и сосудистая лакуны. Бедренный канал.Скачать

Высота, биссектриса, медиана. 7 класс.Скачать

Равнобедренный треугольник. 7 класс.Скачать

Реальность войны и будущее без войны. Арестович, Дацюк, Романенко. Сбор для военных👇Скачать

Площадь треугольника. Как найти площадь треугольника?Скачать

Миникурс по геометрии. ТреугольникиСкачать